Σύνδρομο Πολυκυστικών Ωοθηκών και Παχυσαρκία

Φλώρα Μπακοπούλου
Παιδίατρος Εφηβικής Ιατρικής
Επιστημονική Υπεύθυνη
Ειδικού Κέντρου Εφηβικής Ιατρικής (Ε.Κ.Ε.Ι.)

Το Σύνδρομο Πολυκυστικών Ωοθηκών (ΣΠΩ) είναι ένα σύνδρομο άγνωστης αιτιολογίας, το οποίο
συνδυάζει την αναπαραγωγική δυσλειτουργία με τις μεταβολικές διαταραχές. Αποτελεί την πιο συχνή
ενδοκρινολογική διαταραχή σε γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας (επίπτωση ~10%), καθώς και την πιο συχνή
ενδοκρινική αιτία δασυτριχισμού και ακμής. Η διάγνωση του συνδρόμου στηρίζεται σε χαρακτηριστικά τα
οποία μεταβάλλονται με την πάροδο του χρόνου. Ορίζεται από την παρουσία κλινικού και/ή βιοχημικού
υπερανδρογονισμού, αραιομηνόρροιας ή αμηνόρροιας και ωοθηκικών κύστεων ή αυξημένου όγκου
ωοθηκών στον υπερηχογραφικό έλεγχο. Προϋπόθεση για τη διάγνωση αποτελεί ο αποκλεισμός άλλων
διαταραχών με παρόμοια κλινική εικόνα, όπως της μη κλασικής μορφής της συγγενούς υπερπλασίας των
επινεφριδίων, του συνδρόμου Cushing, της υπερπρολακτιναιμίας, των διαταραχών του θυρεοειδούς και των
ανδρογονοπαραγωγών όγκων των ωοθηκών και των επινεφριδίων. Η προσθήκη του υπερηχογραφικού
κριτηρίου των πολυκυστικών ωοθηκών στα κριτήρια του Rotterdam διεύρυνε τον φαινότυπο του ΣΠΩ
περιλαμβάνοντας γυναίκες με ωοθυλακιορρηκτική δυσλειτουργία και πολυκυστικές ωοθήκες, χωρίς
υπερανδρογονισμό, καθώς επίσης και γυναίκες με υπερανδρογονισμό και πολυκυστικές ωοθήκες, αλλά με
ωοθυλακιορρηξία. Οι ορισμοί των National Institutes of Health και Androgen Excess Society επισημαίνουν τη
σπουδαιότητα του υπερανδρογονισμού για τη διάγνωση, καθώς συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο
μεταβολικών επιπλοκών.
Σύμφωνα με την επικρατούσα επιστημονική αντίληψη, το ΣΠΩ φαίνεται να είναι αποτέλεσμα της
συνεργικής επίδρασης ποικίλων ενδομήτριων και άλλων περιβαλλοντικών παραγόντων, στο έδαφος μιας
πολυγονιδιακής γενετικής προδιάθεσης. Στην παθογένειά του ενέχονται τρεις κύριες διαταραχές, η αυξημένη
σύνθεση ανδρογόνων, η ανωοθυλακιορρηξία και η αντίσταση στην ινσουλίνη, καθεμία από τις οποίες
συμβάλλουν σε άλλοτε άλλο βαθμό στην παθοφυσιολογία και στην κλινική εικόνα του ΣΠΩ. Η αντίσταση στην
ινσουλίνη, παρούσα στο 50% έως 80% των γυναικών με ΣΠΩ, αποτελεί κεντρικό παθοφυσιολογικό
μηχανισμό, που συμβάλλει τόσο στις αναπαραγωγικές όσο και στις μεταβολικές διαταραχές του συνδρόμου.
Σημαντικό παθογενετικό ρόλο στο ΣΠΩ φαίνεται να έχει η παχυσαρκία, που μπορεί να εκδηλώνεται
από τα πρώτα χρόνια της ζωής, με σημαντικές επιπτώσεις οι οποίες αφορούν στο μεταβολισμό και στην
καρδιαγγειακή λειτουργία και ακολουθούν τη γυναίκα δια βίου. Αυτές περιλαμβάνουν αυξημένο
μακροπρόθεσμο κίνδυνο για σακχαρώδη διαβήτη, ενδοθηλιακή δυσλειτουργία, αρτηριακή υπέρταση,
δυσλιπιδαιμία, μεταβολικό σύνδρομο, αποφρακτική άπνοια στον ύπνο και λιπώδη διήθηση του ήπατος.
Οι γυναίκες με ΣΠΩ έχουν υψηλότερο επιπολασμό παχυσαρκίας, έως 40% στις Ηνωμένες Πολιτείες.
Παρατηρούνται κάποιες διακυμάνσεις σε σχέση με τη γεωγραφική θέση και την εθνικότητα, με επιπολασμό
περίπου 35%-38% στην Ευρώπη και 10%-38% στη Μεσόγειο. Υπάρχει προδιάθεση για συσσώρευση κεντρικού
ή σπλαχνικού λίπος. Οι παχύσαρκες γυναίκες με ΣΠΩ έχουν περισσότερο επηρεασμένο αναπαραγωγικό
φαινότυπο και τείνουν να έχουν υψηλότερα ποσοστά διαταραχών εμμήνου ρύσεως, υπογονιμότητας και
δασυτριχισμού. Οι συγκεντρώσεις της δεσμευτικής σφαιρίνης των ορμονών του φύλου (SHBG) στον ορό είναι
χαμηλότερες και της ελεύθερης τεστοστερόνης είναι υψηλότερες. Οι γυναίκες αυτές έχουν επίσης φτωχή
έκβαση κατά την πρόκληση ωοθυλακιορρηξίας και υψηλότερα ποσοστά αποβολών. Η απώλεια βάρους
μπορεί να αναστρέψει το βαθμό της αναπαραγωγικής διαταραχής και να ελαχιστοποιήσει τις μεταβολικές
επιπλοκές της παχυσαρκίας, όπως τη δυσλιπιδαιμία και την αντίσταση στην ινσουλίνη.
Η δυσλιπιδαιμία είναι κοινή στο ΣΠΩ, με αυξημένα τριγλυκερίδια και χαμηλές συγκεντρώσεις
υψηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνης (HDL). Τα αίτια της δυσλιπιδαιμίας είναι πολυπαραγοντικά. Η αντίσταση
στην ινσουλίνη που τελικά επηρεάζει την έκφραση της ηπατικής λιπάσης και η διέγερση της λιπόλυσης,
παίζουν σημαντικό ρόλο στην παθοφυσιολογία της δυσλιπιδαιμίας στο ΣΠΩ.
Η αντίσταση στην ινσουλίνη και η επηρεασμένη καταστολή της ηπατικής νεογλυκογένεσης,
συμβάλλουν σημαντικά στον παθολογικό μεταβολισμό της γλυκόζης στις γυναίκες αυτές. Διατρέχουν
μεγαλύτερο κίνδυνο να αναπτύξουν επηρεασμένη ανοχή στη γλυκόζη και ΣΔ τύπου 2, ο επιπολασμός των
οποίων στις γυναίκες αυτές ανέρχεται σε ~30% and 7.5%, αντίστοιχα. Οι γυναίκες με ΣΠΩ διατρέχουν επίσης
υψηλότερο κίνδυνο να αναπτύξουν διαβήτη κύησης, ανεξάρτητα από το σωματικό τους βάρους. Το ΣΠΩ έχει
θεωρηθεί από τη Διεθνή Ομοσπονδία Διαβήτη (International Diabetes Federation) ως παράγοντας κινδύνου
που σχετίζεται με ΣΔ τύπου 2.
Βιβλιογραφία
1.
Alberti KG, Zimmet P, Shaw J. International Diabetes Federation: a consensus on Type 2 Diabetes
prevention. Diabet Med 2007;24:451–63.
2.
Dunaif A. Insulin resistance and the polycystic ovary syndrome: mechanism and implications for
pathogenesis. Endocr Rev 1997;18:774–800.
3.
Dunaif A, Finegood DT. Beta-cell dysfunction independent of obesity and glucose intolerance in the
polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab 1996;81:942–7.
4.
Dunaif A, Segal KR, Futterweit W, et al. Profound peripheral insulin resistance, independent of obesity, in
polycystic ovary syndrome. Diabetes 1989;38:1165–74.
5.
Kousta E, Franks S. Long term health consequences of polycystic ovary syndrome. In: Kovacs G, Norman
R, editors. Polycystic ovary syndrome. Cambridge (United Kingdom): Cambridge University Press; 2007. p.
81–101.
6.
Legro RS, Castracane VD, Kauffman RP. Detecting insulin resistance in polycystic ovary syndrome:
purposes and pitfalls. Obstet Gynecol Surv 2004;59:141–54.
7.
Legro RS, Kunselman AR, Dodson WC, et al. Prevalence and predictors of risk for type 2 diabetes mellitus
and impaired glucose tolerance in polycystic ovary syndrome: a prospective, controlled study in 254
affected women. J Clin Endocrinol Metab 1999;84:165–9.
8.
O’Meara N, Blackman JD, Ehrmann DA. Defects in beta-cell function in functional ovarian
hyperandrogenism. J Clin Endocrinol Metab 1993;76:1241–7.
9.
Salehi M, Bravo-Vera A, Sheikh A, et al. Pathogenesis of polycystic ovary syndrome: what is the role of
obesity? Metabolism 2004;53:358–76.
10. Wild RA, Painter PC, Coulson PB, et al. Lipoprotein lipid concentrations and cardiovascular risk in women
with polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab 1985;61:946–51.

Διαβάστηκε 946 φορές

Share it

Στοιχεία Επικοινωνίας

Μαιάνδρου 23
115 28, Αθήνα
+30 210 7211845

Αναζήτηση